Апикальный периодонтит — причины возникновения и распространения очага инфекции

Апикальный периодонтит, по сути, представляет собой инфекционное заболевание, вызванное патогенными микроорганизмами, которые колонизируют в системе корневых каналов. К воспалению перирадикулярных тканей могут приводить многие химические и физические факторы, однако строгие научные исследования подтверждают в возникновении разных форм апикального периодонтита ведущую роль инфекции. Известно, что внутри корневых каналов бактерии развиваются в относительно благоприятных условиях, поскольку находятся вне досягаемости механизмов защиты макроорганизма. Контаминация пульпы происходит по ряду причин, в том числе в результате кариеса, травмы, пародонтита или ятрогенных манипуляций.

К основным возбудителям апикального периодонтита относятся определенные виды бактерий, но в патогенезе этой патологии могут участвовать многие микроорганизмы, в частности грибы, простейшие и вирусы, роль которых, однако, еще предстоит изучить. Микроорганизмы системы корневых каналов обычно образуют структуры, прикрепленные к стенкам каналов и напоминающие биопленку.

Первые результаты наблюдения микроорганизмов в корневом канале были обнародованы в XVII веке изобретателем микроскопа голландцем Антони ван Левенгуком. Он обнаружил, что корневые каналы разрушенного зуба «набиты мягкой материей», которая казалась живой. В 1894 г-н В. Миллер проанализировал образцы тканей из корневых каналов и сообщил о взаимосвязи между инфицированной пульпой и апикальным периодонтитом. При этом Миллер отметил выраженные морфологические различия микрофлоры коро-нальной, средней и апикальной третей корневого канала.

Миллер предположил этиологическую роль бактерий в развитии апикального периодонтита, но это нашло подтверждение только спустя 70 лет в блистательном эксперименте Kakehashi и соавт., который остается одним из наиболее цитируемых в эндодонтической литературе. Гистологический анализ изменений в пульпе при создании ее сообщения с полостью рта показал, что у всех крыс в обычных условиях развивались некроз пульпарной ткани и апикальный периодонтит, в то время как у крыс в стерильных условиях не только сохранялась жизнеспособная пульпа, но и спонтанно формировался защитный слой из твердых тканей зуба. В дальнейшем Sundqvist подтвердил ведущую роль бактерий в этиологии апикального периодонтита в ставшем классическим исследовании микрофлоры, ассоциированной с травматическим некрозом пульпарной ткани. Оказалось, что патогены встречались только в корневых каналах зубов с рентгенологическими признаками апикального периодонтита. Кроме того, более 90% изолированных культур составляли анаэробные бактерии. Дальнейшие исследования также показали, что при отсутствии инфекции сами по себе некротизированная пульпа и застойная тканевая жидкость корневого канала не способны вызывать апикальный периодонтит и поддерживать его течение.

Пути распространения внутриканальной инфекции

Дентинно-пульпарный комплекс обычно стерилен и изолирован от микрофлоры полости рта защитным слоем эмали или цемента. При утрате этого слоя дентинно-пульпарный комплекс контаминируется микроорганизмами, населяющими ротовую полость, причем бактерии могут проникать в пульпу через открытые дентинные канальцы. При этом известно, что в витальных зубах микробная инвазия протекает относительно медленно. Вероятно, это связано с тем, что в таких зубах центробежное движение дентинной жидкости и содержимое канальцев, в том числе отростки одонтобластов, коллагеновые волокна и капсулоподобная ограничительная пластинка (lamina limitans), выстилающая канальцы, снижают дентинную проницаемость.

Склерозированный дентин, образующийся на дне кариозной полости, третичный дентин, смазанный слой и отложение фибриногена внутри канальцев также уменьшают проницаемость дентина, чем ограничивают или полностью предотвращают перемещение микроорганизмов через дентинные канальцы. В дентинной жидкости витальных зубов могут содержаться антитела и компоненты системы комплемента, обеспечивающие защиту против бактериальной инвазии. Таким образом, при сохранении витальной пульпы обнажение дентина не приводит к ее автоматическому инфицированию, за исключением случаев значительного уменьшения толщины и повышения проницаемости дентинного слоя. Напротив, при утрате жизнеспособности пульпы даже очень малое количество бактерий может инициировать патологический процесс.

После травмы зуба некротизированная пульпа может быть изолирована от бактерий полости рта внешне интактной коронкой, однако в таких случаях обычно образуются макро- и микротрещины эмали, которые далеко не всегда заканчиваются на уровне дентинно-эмалевого соединения - чаще они погружаются в толщу дентина. Даже одна такая трещина приводит к раскрытию множества дентинных канальцев, которые теперь контактируют с полостью рта. Очень быстро в трещинах откладывается бактериальный налет, а канальцы становятся входными воротами для инфекции. Как уже указывалось, при сохранении витальной пульпы после травмы проникновению микроорганизмов в канальцы препятствуют дентинная жидкость и другие факторы, что снижает риск патологических изменений в пульпарной ткани, но в случае травматического некроза пульпы защитные механизмы утрачиваются, и бактерии относительно свободно проникают через дентинные канальцы в пульпарную ткань.
Наиболее распространенной причиной контаминации пульпы зуба является ее непосредственное обнажение в полость рта, обычно в результате прогрессирования кариозного процесса, а также вследствие стоматологических манипуляций (например, при создании реставраций) или травмы. Почти всегда обнаженная пульпа подвергается воспалению, некрозу и инфицированию.

Теоретически микрофлора поддесневого зубного налета при пародонтите может проникать в пульпу теми же путями, которыми микроорганизмы из корневых каналов попадают в периодонт (апикальные, боковые или бифуркационные отверстия, дентинные канальцы и ятрогенные перфорации корня). Тем не менее, доказано, что, несмотря на возможные дегенеративные и воспалительные изменения пульпы на фоне пародонтита, ее некроз развивается только при распространении пародонтального кармана до апикального отверстия из-за необратимого повреждения проходящих через него основных кровеносных сосудов.

Микроорганизмы могут попадать в корневые каналы в результате вторичного инфицирования, т.е. в ходе стоматологического лечения или после него. В таком случае корневые каналы контаминируются из-за нарушения правил асептики и антисептики на этапах терапии либо при проникновении слюны через коронковую реставрацию после пломбирования корневых каналов.

Анатомические особенности очагов инфекции

Чтобы лучше понять особенности развития и течения инфекционной патологии пульпарного генеза и разработать эффективные методики лечения, необходимо точно представлять локализацию и организацию микробного очага в системе корневых каналов. Появляется все больше данных, подтверждающих, что апикальный периодонтит, как кариес и пародонтит, вызывают микроорганизмы зубного налета. Бактерии, проникающие в корневые каналы, обычно образуют на их стенках плотно прикрепленные колонии. Кроме того, микроорганизмы могут формировать коагрегаты (клетки разных типов) и агрегаты (клетки одного типа), а также находиться в свободном состоянии в жидкой среде основного канала (планктонная фаза), в том числе в некротизированной ткани.

Боковые каналы и перешейки, соединяющие основной корневой канал, также могут содержать микроорганизмы, чаще организованные в виде биопленки. Фактически при длительном течении апикального периодонтита микроорганизмы нередко контаминируют дентин на значительном протяжении. Под биопленкой, покрывающей стенки канала, бактерии часто проникают в дентинные канальцы, чему способствует достаточно крупный диаметр последних. Инфицирование дентинных канальцев наблюдалось приблизительно у 70-80% зубов с апикальным периодонтитом. Микроорганизмы могут проникать в дентинные канальцы на глубину около 300 мкм.

Бактерии, свободно расположенные в основном корневом канале, легко удаляются при инструментальной и антисептической обработке, а вот для устранения биопленки, прикрепленной к стенкам каналов, или микроорганизмов, находящихся в перешейках, боковых каналах и дентинных канальцах, требуются значительные усилия и специальные методы санации.